DISTOSIA BAHU

distosia bahu

Angka kejadian distosia bahu tergantung pada kriteria diagnosa yang digunakan.

Salah satu kriteria diagnosa distosia bahu adalah bila dalam persalinan pervaginam untuk melahirkan bahu harus dilakukan maneuver khusus seperti traksi curam bawah dan episiotomi.

Gross dkk (1987) Dengan menggunakan kriteria diatas menyatakan bahwa dari 0.9% kejadian distosia bahu yang tercatat direkam medis, hanya 0.2% yang memenuhi kriteria diagnosa diatas.

Spong dkk (1995) menggunakan sebuah kriteria objektif untuk menentukan adanya distosia bahu yaitu interval waktu antara lahirnya kepala dengan seluruh tubuh. Nilai normal interval waktu antara persalinan kepala dengan persalinan seluruh tubuh adalah 24 detik , pada distosia bahu 79 detik. Mereka mengusulkan bahwa distosia bahu adalah bila interval waktu tersebut lebih dari 60 detik.

American College of Obstetrician and Gynecologist (2002) : angka kejadian distosia bahu bervariasi antara 0.6 – 1.4%.

KOMPLIKASI DISTOSIA BAHU :

Komplikasi Maternal

• Perdarahan pasca persalinan
• Fistula Rectovaginal
• Simfisiolisis atau diathesis, dengan atau tanpa “transient femoral neuropathy”
• Robekan perineum derajat III atau IV
• Rupture Uteri

Komplikasi Fetal

• Brachial plexus palsy
• Fraktura Clavicle
• Kematian janin
• Hipoksia janin , dengan atau tanpa kerusakan neurololgis permanen
• Fraktura humerus

Prediksi dan pencegahan Distosia Bahu

Meskipun ada sejumlah faktor resiko yang sudah diketahui, prediksi secara individual sebelum distosia bahu terjadi adalah suatu hal yang tidak mungkin.

Faktor resiko:

Kelainan bentuk panggul, diabetes gestasional, kehamilan postmature, riwayat persalinan dengan distosia bahu dan ibu yang pendek.

Faktor Resiko Distosia Bahu :

1. Maternal

• Kelainan anatomi panggul
• Diabetes Gestational
• Kehamilan postmatur
• Riwayat distosia bahu
• Tubuh ibu pendek

2. Fetal

• Dugaan macrosomia

3. Masalah persalinan

• Assisted vaginal delivery (forceps atau vacum)
• “Protracted active phase” pada kala I persalinan
• “Protracted” pada kala II persalinan

Distosia bahu sering terjadi pada persalinan dengan tindakan cunam tengah atau pada gangguan persalinan kala I dan atau kala II yang memanjang.

Ginsberg dan Moisidis (2001) : distosia bahu yang berulang terjadi pada 17% pasien.

Rekomendasi dari American College of Obstetricians and Gynecologist (2002) untuk penatalaksanaan pasien dengan riwayat distosia bahu pada persalinan yang lalu:

1. Perlu dilakukan evaluasi cermat terhadap perkiraan berat janin, usia kehamilan, intoleransi glukosa maternal dan tingkatan cedera janin pada kehamilan sebelumnya.
2. Keuntungan dan kerugian untuk dilakukannya tindakan SC harus dibahas secara baik dengan pasien dan keluarganya.

American College Of Obstetricians and Gynecologist (2002) : Penelitian yang dilakukan dengan metode evidence based menyimpulkan bahwa :

1. Sebagian besar kasus distosia bahu tidak dapat diramalkan atau dicegah.
2. Tindakan SC yang dilakukan pada semua pasien yang diduga mengandung janin makrosomia adalah sikap yang berlebihan, kecuali bila sudah diduga adanya kehamilan yang melebihi 5000 gram atau dugaan berat badan janin yang dikandung oleh penderita diabetes lebih dari 4500 gram.

PENATALAKSANAAN

1. Kesigapan penolong persalinan dalam mengatasi distosia bahu sangat diperlukan.
2. Pertama kali yang harus dilakukan bila terjadi distosia bahu adalah melakukan traksi curam bawah sambil meminta ibu untuk meneran.
3. Lakukan episiotomi.

Setelah membersihkan mulut dan hidung anak, lakukan usaha untuk membebaskan bahu anterior dari simfsis pubis dengan berbagai maneuver :

1. Tekanan ringan pada suprapubic
2. Maneuver Mc Robert
3. Maneuver Woods
4. Persalinan bahu belakang
5. Maneuver Rubin
6. Pematahan klavikula
7. Maneuver Zavanelli
8. Kleidotomi
9. Simfsiotomi

1. Tekanan ringan pada suprapubic

Dilakukan tekanan ringan pada daerah suprapubik dan secara bersamaan dilakukan traksi curam bawah pada kepala janin.

Tekanan ringan dilakukan oleh asisten pada daerah suprapubic saat traksi curam bawah pada kepala janin.

2. Maneuver Mc Robert

Tehnik ini ditemukan pertama kali oleh Gonik dkk tahun 1983 dan selanjutnya William A Mc Robert mempopulerkannya di University of Texas di Houston.

Maneuver ini terdiri dari melepaskan kaki dari penyangga dan melakukan fleksi sehingga paha menempel pada abdomen ibu

Tindakan ini dapat menyebabkan sacrum mendatar, rotasi simfisis pubis kearah kepala maternal dan mengurangi sudut inklinasi. Meskipun ukuran panggul tak berubah, rotasi cephalad panggul cenderung untuk membebaskan bahu depan yang terhimpit.

Maneuver Mc Robert

Fleksi sendi lutut dan paha serta mendekatkan paha ibu pada abdomen sebaaimana terlihat pada (panah horisontal). Asisten melakukan tekanan suprapubic secara bersamaan (panah vertikal)

Analisa tindakan Maneuver Mc Robert dengan menggunakan x-ray

Ukuran panggul tak berubah, namun terjadi rotasi cephalad pelvic sehingga bahu anterior terbebas dari simfisis pubis

3. Maneuver Woods ( “Wood crock screw maneuver” )

Dengan melakukan rotasi bahu posterior 180⁰ secara “crock screw” maka bahu anterior yang terjepit pada simfisis pubis akan terbebas.

Maneuver Wood. Tangan kanan penolong dibelakang bahu posterior janin. Bahu kemudian diputar 180 derajat sehingga bahu anterior terbebas dari tepi bawah simfisis pubis

4. Melahirkan bahu belakang

A. Operator memasukkan tangan kedalam vagina menyusuri humerus posterior janin dan kemudian melakukan fleksi lengan posterior atas didepan dada dengan mempertahankan posisi fleksi siku

B. Tangan janin dicekap dan lengan diluruskan melalui wajah janin

C. Lengan posterior dilahirkan

5. Maneuver Rubin

Terdiri dari 2 langkah :

(1). Mengguncang bahu anak dari satu sisi ke sisi lain dengan melakukan tekanan pada abdomen ibu, bila tidak berhasil maka dilakukan langkah berikutnya yaitu :

(2). Tangan mencari bahu anak yang paling mudah untuk dijangkau dan kemudian ditekan kedepan kearah dada anak. Tindakan ini untuk melakukan abduksi kedua bahu anak sehingga diameter bahu mengecil dan melepaskan bahu depan dari simfisis pubis

Maneuver Rubin II

A. Diameter bahu terlihat antara kedua tanda panah

B. Bahu anak yang paling mudah dijangkau didorong kearah dada anak sehingga diameter bahu mengecil dan membebaskan bahu anterior yang terjepit

6. Pematahan klavikula dilakukan dengan menekan klavikula anterior kearah SP.

7. Maneuver Zavanelli : mengembalikan kepala kedalam jalan lahir dan anak dilahirkan melalui SC.

Memutar kepala anak menjadi occiput anterior atau posterior sesuai dengan PPL yang sudah terjadi.

Membuat kepala anak menjadi fleksi dan secara perlahan mendorong kepala kedalam vagina.

8. Kleidotomi : dilakukan pada janin mati yaitu dengan cara menggunting klavikula.

9. Simfisiotomi.

Hernandez dan Wendell (1990) menyarankan untuk melakukan serangkaian tindakan emergensi berikut ini pada kasus distosia bahu

1. Minta bantuan – asisten , ahli anaesthesi dan ahli anaesthesi.
2. Kosongkan vesica urinaria bila penuh.
3. Lakukan episiotomi mediolateral luas.
4. Lakukan tekanan suprapubic bersamaan dengan traksi curam bawah untuk melahirkan kepala.
5. Lakukan maneuver Mc Robert dengan bantuan 2 asisten.

Sebagian besar kasus distosia bahu dapat diatasi dengan serangkaian tindakan diatas. Bila tidak, maka rangkaian tindakan lanjutan berikut ini harus dikerjakan :

1. Wood corkscrew maneuver
2. Persalinan bahu posterior
3. Tehnik-tehnik lain yang sudah dikemukakan diatas.

Tak ada maneuver terbaik diantara maneuver-maneuver yang sudah disebutkan diatas, namun tindakan dengan maneuver Mc Robert sebagai pilihan utama adalah sangat beralasan.

temen wisuda PPDS Obsgyn UGM 2011,fatolosa (Nias),Nanang(Ciamis),Marunduri(Nias),Husnul Abid(jambi),Winarni(Aceh),Yoyok(Boyolali)

Bersama KaBag OBSGIN UGM...Unas Surabaya

ASD

Penatalaksanaan Persalinan pada Kehamilan dengan

Atrial Septal Defect (ASD) tipe secundum

Tujuan: Untuk mengevaluasi diagnosis dan penanganan persalinan pada kehamilan dengan atrial septal defect (ASD) tipe secundum

Tempat: Instalasi rawat intensif RSUP dr. Soeradji Tirtonegoro Klaten (RSST)

Bahan dan cara kerja: Laporan satu kasus persalinan pada pasien hamil dengan ASD tipe secundum yang dilakukan epidural labour analgesia(ELA) dan ekstraksi vakum

Hasil: Seorang G3P2A0, 34 th, hamil 40 mg, datang ke instalasi gawat darurat RS.dr. Soeradji Tirtonegoro Klaten dengan keluhan keluar air kawah sejak sehari sebelum masuk rumah sakit. Persalinan disarankan di rumah sakit karena os sudah didiagnosis menderita kelainan katub jantung. Pada pemeriksaan didapatkan janin tunggal, presentasi kepala, djj 144x/mnt/teratur , dan taksiran berat janin 2200 gram,dengan kecurigaan pertumbuhan janin terhambat. Hasil ekokardiografi menunjukkan gambaran ASD tipe secundum, dengan hipertensi pulmonal sedang, dalam klasifikasi kelainan jantung fungsional kelas I-II. Diputuskan persalinan vaginal dengan ELA untuk mengurangi nyeri saat kontraksi, dan saat kala II diperingan dengan ekstraksi vakum. Dilahirkan bayi perempuan, 2300 gram, panjang 44 cm, AS 6/8. Ibu mengalami perdarahan post partum dini karena atonia uteri, dilakukan masase uterus, pemberian uterotonika dan misoprostol rektal, dan pemasangan tampon padat uterovaginal selama 24 jam. Ibu mengalami perawatan intensif selama 48 jam untuk mengawasi dan mengantisipasi terjadinya backflow postpartum, kemudian pindah ke bangsal perawatan biasa dalam keadaan baik. Sehari kemudian dilakukan sterilisasi secara pomeroy. Ibu dan bayi pulang dalam kondisi baik.

Kesimpulan: Atrial septal defect meskipun merupakan salah satu kondisi yang mengancam jiwa selama kehamilan, persalinan, dan masa nifas, sehingga perlu dilakukan penanganan dengan baik pada fasilitas kesehatan tersier melalui kerjasama tim multidisipliner (obsgin,kardiologi, anestesi, dan perinatologi) yang berkesinambungan. Untuk menentukan cara persalinan perlu dipertimbangkan kelainan anatomi di samping fungsional.

Kata kunci: ASD tipe secundum- ELA- ekstraksi vakum

Penyakit jantung merupakan komplikasi besar pada kehamilan. Terjadi sekitar 1 % dari semua kehamilan. Kondisi ini akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu maupun janin. Penyakit jantung tersebut dapat terjadi sebelum kehamilan atau muncul karena dipicu oleh adanya kehamilan tersebut. Risiko utama bagi ibu hamil dengan gangguan fungsi jantung adalah infeksi, memburuknya fungsi jantung, aritmia, dan terjadinya kardiomiopati.^1,2

Pada kehamilan terdapat penambahan volume darah yang cukup besar. Awal trimester I volume darah ibu meningkat ± 50% lebih besar dari pada sebelum hamil. Cairan ekstra ini menyebabkan peningkatan kerja jantung. Jantung bertanggung jawab meningkatkan curah jantung (cardiac output). Sistem badan yang lain juga merespons. Tekanan darah menurun untuk membiarkan aliran dari pembesaran volume darah tersebut. Selama hamil dan persalinan terdapat perubahan yang cukup besar pada jantung dan sistem vaskular. Darah dalam jumlah besar bergerak dari uterus kedalam sirkulasi pada saat uterus berkontraksi. Ini menyebabkan perubahan-perubahan besar pada tekanan darah, denyut jantung dan curah jantung. Pada periode post partum, curah jantung meningkat dan denyut jantung melambat. Kehilangan darah berlebihan pada persalinan dapat merubah denyut jantung, tekanan darah dan curah jantung. ^1,2,3

Atrial septal defect (ASD) yang tidak dikoreksi merupakan penyakit jantung yang paling sering terjadi pada wanita hamil. Kematian maternal pada ASD tanpa komplikasi jarang terjadi. Risiko utama pada ASD adalah terjadinya emboli paradoks dari vena kaki ke sirkulasi sistemik, endokarditis, dan hipertensi pulmonal.^4,7,8

Pada kesempatan ini akan dibahas satu kasus kehamilan dengan ASD tipe secundum mulai dari persiapan persalinan sampai dengan dilakukan sterilisasi.

Laporan kasus

Seorang G3P2A0, 34 th, umur kehamilan 40 mg. Datang ke instalasi rawat darurat RSUP Dr. Soeradji Tirtonegoro dengan keluhan keluar air kawah dari jalan lahir sejak 1 hari yang lalu. Belum dirasakan tanda-tanda persalinan. Saat datang pasien sudah membawa hasil ekokardiografi (2006) dengan hasil : dimensi ruang-ruang jantung: RV tak dilatasi, trombus (-), PE (-); dinding jantung: IVS paradox; kontraktilitas: global LV normal,dengan EF=54%; wall motion: global normokinetik; katup-katup: aorta-3 kupis, kalsifikasi (-), koaptasi sempurna; mitral- pembukaan dan koaptasi sempurna; IAS dan IVS: ASD dengan diameter 2,9 cm; Doppler: E/A>2, AoVmax: m/s; kesimpulan ASD secundum dengan hipertensi pulmonal sedang.

Pada pemeriksaan fisik, tanda vital, TD: 150/90 mmHg, nadi: 84x/mnt, respirasi:24x/mnt, suhu tubuh 37°C. Pemeriksaan palpasi didapatkan janin tunggal, preskep, kepala masuk panggul, his (-), djj 144x/mnt/teratur. Pemeriksaan dalam serviks lunak, terbuka 1 jari, air kawah mengalir. Dari pemeriksaan ultrasonografi didapatkan janin tunggal, preskep, djj (+), gerakan (+), ak cukup, plasenta di fundus gr III dengan kalsifikasi 50%, BPD: 8,7 cm, AC 27,4 cm, FL 7,0cm, EFW 2112, sesuai 40 mg, kesan intra uterine growth retardation (IUGR). Pasien kemudian dikonsultasikan ke spesialis jantung. Pada pemeriksaan ulang, assesmennya adalah ASD secundum dengan hipertensi pulmonal ringan, tidak ada tindakan khusus, hanya pemberian furosemid 1 ampul/24 jam jika respiratory rate (RR)> 30x/mnt.

Diagnosisnya adalah ketuban pecah dini 1 hari (potensial infeksi), multigravida hamil aterm belum dalam persalinan dengan ASD tipe secundum. Direncanakan untuk induksi persalinan dengan oksitosin 5iu dalam 500 ml RL, saat itu skor bishop 6 dan antibiotik seftriakson 2x1 gram. Saat masuk fase aktif dilakukan epidural labour analgesia (ELA), dan kala II diperingan dengan ekstraksi vakum. Bayi dilahirkan perempuan, BB 2300 gram, PB 44 cm, AS 6/8. Satu jam postpartum, terjadi perdarahan > 800 ml, oleh karena atonia uteri. Dilakukan masase uterus, pemberian misoporostol 6 tablet/rektal, uterotonika oksitosin dan ergometrin, serta pemasangan tampon uterovaginal, selama 24 jam Pasien diobservasi ketat di instalasi rawat intensif selama 48 jam. Pasien ini dilakuan sterilisasi pomeroy pada hari ke-3 dengan epidural anestesi. Pada hari ke-5 ibu dan bayi diperbolehkan pulang.

Pembahasan

Atrial septal defect (ASD) adalah terbukanya persisten didalam septum interatrium setelah lahir yang menyebabkan komunikasi langsung antara atrium kanan dan kiri. ASD relatif sering, 1 dari 1500 kelahiran hidup. Dapat berlangsung dimana saja sepanjang septum atrium, tetapi yang tersering pada daerah foramen ovale, yang disebut ostium secundum ASD. Kebanyakan penderita dengan ASD tetap tidak memberikan gejala. Tetapi bila volume darah shunt cukup besar, perbaikan operatif secara elektif dianjurkan untuk mencegah gagal jantung atau penyakit vaskular paru.^4,5,6

Pada ASD yang tejadi hubungan antara atrium yang menyebabkan shunting dari kiri kanan, pembesaran atrium kiri kanan dan ventrikel kanan, peningkatan aliran darah pulmoner, dan run off aliran darah dari sistemik ke sirkulasi pulmoner. Jika keadaan tersebut berkepanjangan maka akan terjadi kegagalan jantung kanan, fibrilasi atrial, keterbatasan aktifitas, dan tromboemboli paradoks. ^3,4,7

Pada pasien ini, diagnosis ASD tipe secundum ditegakkan dengan pemeriksaan ekokardiografi yang dilakukan pada tahun 2006. Saat itu os mengeluh sering sesak nafas, setelah melahirkan anak keduanya (2005). Pada kehamilan saat ini meskipun os mengeluh sesak nafas, tetapi masih dapat melakukan pekerjaan biasa, secara fungsional kelas I-II, yang memperbolehkan hamil sampai aterm dan melahirkan secara vaginal. Pemeriksaan kehamilan dilakukan rutin di bidan setempat, tetapi dengan anjuran jika melahirkan sebaiknya di rumah sakit. Pada penderita kelas I-II ini, selama kehamilan, persalinan, dan nifas harus dalam pengawasan ketat, untuk mencegah timbulnya gagal jantung.

Gagal jantung biasanya terjadi perlahan-lahan dan dapat dikenal apabila perhatian secara terus menerus ditujukan pada beberapa gejala tertentu. Mackenzie menyatakan, yang kemudian didukung oleh Hamilton dan Thomson, bahwa terdengarnya ronki tetap di dasar paru-paru, yang tidak hilang setelah penderita menarik nafas dalam 2-3 kali, merupakan gejala awal gagal jantung Tanda-tanda lain yang menunjukkan makin beras adalah kurangnya kemampuan penderita secara mendadak untuk melakukan pekerjaan sehari-hari, dyspnoe d’effort, serangan sesak nafas dengan batuk-batuk dan hemoptoe, edema progresif dan takikardi. Pada pasien ini tidak ditemukan tanda-tanda gagal jantung tersebut.^7,8,10,11

Ada masa-masa tertentu selama kehamilan dimana bahaya gagal jantung dapat terjadi dan meningkat. Pertama, antara umur 12- 32 minggu, saat perubahan hemodinamik mencapai puncaknya dan kebutuhan jantung mencapai maksimal. Sekitar 50% pasien dengan gagal jantung pada masa kehamilan tersebut, berada dalam kelas I-II berdasarkan New York Heart Association (NYHA) di awal kehamilan. ^9,10,11

Masa berbahaya kedua, adalah saat persalinan dan kelahiran. Selama persalinan, setiap kali uterus berkontraksi, terjadi aliran darah dari sirkulasi uteroplasenter ke dalam sirkulasi darah maternal sehingga terjadi peningkatan curah jantung sekitar 15-20%. Kebutuhan jantung yang terus meninggi tersebut dapat memicu terjadinya kegagalan jantung kongestif. Selama persalinan terjadi penekanan pada venous return sehingga menimbulkan penurunan curah jantung yang berbahaya pada pasien jantung. Saat masuk rumah sakit untuk melahirkan, direncanakan persalinan vaginal dengan epidural labour analgesia (ELA) untuk mengurangi nyeri. Adanya kecemasan, nyeri dan kontraksi pada saat persalinan akan meningkatkan kebutuhuhan oksigen sebesar 3 kali lipat. Curah jantung akan meningkat > 50% pada saat kontraksi karena adanya perubahan pada stoke volume. Penggunaan anestesi dan analgesia akan menurunkan kebutuhan oksigen dan curah jantung karena rangsangan nyeri tetapi tidak akan menurunkan curah jantung selama terjadi kontraksi. ^7,9,11

Pada periode post partum awal (10-30 menit post partum), merupakan masa berbahaya ketiga, curah jantung mencapai maksimal dengan terjadinya peningkatan sebesar 10-20% lagi. Hal ini disebabkan oleh adanya pertambahan volume darah dari aliran darah balik yang meningkat, yang terjadi karena transfusi mendadak dari darah pada ekstremitas bawah dan sistem sirkulasi plasenter ke dalam sirkulasi sistemik (autotransfusi). Peningkatan dalam jumlah besar dan mendadak ini melebihi daya toleransi kebanyakan pasien jantung, dan sering terjadi gagal jantung kongestif. ^10,11,12

Pada kala II, apabila tidak timbul gejala-gejala gagal jantung, janin dapat lahir spontan, tetapi ibu sedapat-dapatnya dilarang mengejan. Pada saat mengejan, sejumlah besar darah bergerak dari uterus ke dalam sirkulasi ibu, akibatnya perubahan besar dari tekanan darah, detak jantung dan curah jantung. Hal inilah yang akan memicu terjadinya gagal jantung. Seksio sesarea hanya dilakukan jika memang ada indikasi obstetrik.^9,10,12 Pada pasien ini sejak dari awal penanganannya sudah direncanakan persalinan vaginal dengan ELA dan diperingan dengan ekstraksi vakum. Satu jam postpartum terjadi perdarahan oleh karena atonia uteri. Risiko terjadinya atonia uteri pada pasien sangat mungkin terjadi mengingat oksigenasi ke perifer pasti akan berkurang, sehingga akan terjadi hipoksia pada miometrium yang mengakibatkan berkurangnya kontraksi saat postpartum.

Kontraksi uterus yang lembek pada pasien ini ternyata tidak dapat diatasi hanya dengan masase uterus dan pemberian uterotonika serta misoprostol. Akhirnya dipasang tampon padat uterovaginal sambil tetap didrip uterotonika. Tampon diambil 24 jam kemudian, kontraksi uterus membaik. Pemakaian uterotonika ergometrin merupakan kontraindikasi pada pemberian intravena dan setelah seksio sesarea, karena kontraksi uterus yang dihasilkan bersifat tonik, akibatnya terjadi pemgembalian darah ke dalam sirkulasi besar kurang lebih 1 liter, sehingga beban jantung akan bertambah berat.^8,9,10 Tetapi pada pasien ini tetap diberikan ergometrin, setelah berkonsultasi dengan ahli jantung, karena tidak ditemukan tanda-tanda gagal jantung. Pasien ini selama beberapa hari diawasi di instalasi rawat intensif, untuk selanjutnya pindah ke bangsal biasa dan dilakukan sterilisasi pada hari ke-5.

Kesimpulan

Sebelum memutuskan untuk hamil, seorang wanita yang dicurigai menderita penyakit jantung, seharusnya sudah ditentukan derajat penyakit jantung sekaligus jenis penyakit jantung yang diderita. Tahap berikutnya, pasien tersebut dapat mengikuti konseling untuk mengetahui risiko bagi ibu maupun janin yang akan dikandungnya. ⁵

Penanganan standar untuk wanita hamil dengan penyakit jantung yang dikemukakan oleh Easterling dan Otto, adalah 1). Diagnosis yang akurat, 2). Jenis persalinan berdasarkan indikasi obstetric, 3). Penanganan medik dimulai dari awal persalinan: menghindari partus lama dan induksi dengan kondisi serviks yang matang (favorable cervix), 4). Stabilisasi hemodinamik, 5). Menghindari nyeri dan respon hemodinamik akibat persalinan, 6). Pemberian antibiotika untuk profilaksis endokarditis bila ada indikasi, 7). Pencegahan hejan perut ibu pada kala II (dengan ekstraksi vakum atau ekstraksi forcep, 8). Pencegahan perdarahan post partum : manajemen aktif kala III, 9). Pengaturan volume cairan tubuh pada masa postpartum (dengan pemberian diuretik).

PCOS & metformin

REFERAT ENDOKRINOLOGI

Metformin untuk terapi
Sindrom Ovarium Polikistik (SOPK)

Oleh:

dr Husnul Abid

Pembimbing:

Prof.dr.Moch. Anwar,M.Med.Sc.,SpOG(K)

Divisi Endokrinologi

Bagian Obstetri dan Ginekologi Universitas Gadjahmada/

Rumah Sakit Umum Pusat Dr Sardjito Jogjakarta

2010

Pendahuluan

Sindrom Ovarium Polikistik (SOPK) merupakan kejadian yang sering terjadi dan menyebabkan gangguan pada wanita pada usia reproduksi, dengan karakteristik gangguan anovulasi kronis atau avulasi yang tidak teratur, kegemukan, hirsutism, hiperandrogen serta jika dilihat dari ultrasonografi terlihat gambaran banyak folikel. Sindrom Ovarium Polikistik paling sering menyebabkan infertilitas karena wanita tidak terjadi ovulasi. Kejadian Sindrom Ovarium Polikistik pada populasi beragam antara 5%-10% pada populasi umum. Didasarkan pada gejalanya kejadiannya sangat bervariasi, menstruasi yang tidak normal (4%-21% ), keluhan hiperandrogen(3,5%-9%). Dari sekian banyak itu bahwa 40% wanita tersebut menderita oligomenore, 84% dengan hirsutism dan 100% wanita tersebut dengan akne berat.

Diagnosis dan terapi PCOS masih menjadi kontroversi. Pada pertemuan European Society for Human Reproduction and Embryology (ESHRE) and the American Society for Reproductive Medicine (ASRM) di Rotterdam pada tahun 2003 telah ditetapkan poin diagnostik untuk menegakkan PCOS yaitu adanya Oligoovulation atau anovulation, klinis dan/atau laboratories hiperandrogenisme, polycystic ovarian morphology (sonography), Setidaknya didapatkan 2 dari 3 kriteria tersebut maka seorang wanita dapat ditegakan diagnosis PCOS ( The Thessaloniki ESHRE/ ASRM 2007 ).

Resistensi insulin yang merupakan karakteristik sindrom ovarium polikistik tampaknya bertanggung jawab terhadap hubungan antara kelainan tersebut dengan diabetes tipe II. Resistensi insulin juga mungkin mendasari hubungan antara sindrom ovarium polikistik dengan faktor risiko kardiovaskular yang telah dikenal, misalnya dislipidemia dan hipertensi, demikian juga dengan gangguan anatomi dan fisiologi kardiovaskuler.

Resistensi insulin dan hiperinsulinemia kompensatori juga memainkan peranan yang serius dalam aspek lain sindrom ovarium polikistik, termasuk kelebihan androgen dan anovulasi. Insulin menstimulasi produksi androgen oleh ovarium dengan mengaktivasi reseptor homolognya, dan ovarium pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik tampaknya tetap sensitif terhadap insulin, atau mungkin hipersensitif terhadap insulin, bahkan saat jaringan target klasik seperti otot dan lemak menunjukkan resistensi terhadap kerja insulin. Sebagai tambahan, hiperinsulinemia menghambat produksi hepatik sex hormone-binding globulin, sehingga lebih meningkatkan kadar testosterone bebas dalam sirkulasi. Insulin juga menghambat ovulasi, baik secara langsung mempengaruhi perkembangan folikel atau secara tidak langsung meningkatkan androgen intraovarian atau mengubah sekresi gonadotropin. Bukti lebih lanjut pengaruh resistensi insulin pada sindrom ovarium polikistik adalah bahwa intervensi yang beragam, yang saling berhubungan hanya dalam hal menurunkan level insulin sirkulasi, menyebabkan meningkatnya frekuensi ovulasi atau menstruasi, menurunkan kadar testosterone serum, atau keduanya.

Metformin, suatu biguanide, adalah obat yang paling banyak digunakan sebagai terapi diabetes tipe II di seluruh dunia. Kerja utamanya adalah untuk menghambat produksi glucose hepatic, dan juga meningkatkan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin. Peningkatan sensitivitas insulin, yang memberikan kontribusi terhadap kemanjuran metformin dalam terapi diabetes, juga terjadi pada wanita non diabetic dengan sindrom ovarium polikistik.

MASALAH KLINIS

Sindrom ovarium polikistik adalah suatu diagnosis klinis yang ditandai dengan adanya 2 atau lebih ciri-ciri berikut: oligo-ovulasi atau anovulasi kronis, hiperandrogen, dan ovarium polikistik. Sindrom ini terjadi pada 5 – 10% wanita usia reproduksi, dan merupakan penyebab yang lazim pada infertilitas anovulatoir di negara berkembang. Manifestasi klinis yang sering tampak adalah iregularitas menstruasi dan tanda-tanda kelebihan androgen berupa hirsutism, akne, dan kebotakan.

Sindrom ovarium polikistik berhubungan dengan gangguan metabolisme yang penting. Kejadian diabetes tipe II di Amerika Serikat 10 kali lebih tinggi pada wanita muda dengan sindrom ovarium polikistik dibandingkan dengan wanita normal, dan kelemahan toleransi terhadap glukosa atau perkembangan diabetes tipe II yang nyata berkembang pada usia 30 tahun pada 30 – 50% wanita dengan sindrom ovarium polikistik. Kejadian sindrom metabolik 2 atau 3 kali lebih tinggi pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik dibandingkan wanita normal yang sama usia dan indeks massa tubuhnya, dan 20% wanita dengan sindrom ovarium polikistik yang berusia kurang dari 20 tahun juga mengalami sindrom metabolik. Walaupun data outcome yang spesifik untuk wanita dengan sindrom ovarium polikistik masih kurang, risiko infark miokard fatal lebih tinggi 2 kali lipat pada wanita dengan oligomenorrhea berat, dimana sebagian besarnya diduga mengalami sindrom ovarium polikistik, dibandingkan dengan wanita eumenorrhea.

PATOFISIOLOGI DAN EFEK TERAPI

Karakteristik sindrom ovarium polikistik belum sepenuhnya dipahami tetapi telah diketahui melibatkan interaksi kompleks antara kerja gonadotropin, ovarium, androgen, dan insulin. Unsur penting sindrom ini adalah resistensi insulin. Mayoritas wanita dengan sindrom ovarium polikistik, tanpa mempertimbangkan berat badan, mengalami resistensi insulin yang intrinsik terhadap sindrom tersebut dan sangat sedikit dipahami. Wanita obes dengan sindrom ovarium polikistik menambahkan beban resistensi insulin yang berhubungan dengan adipositasnya.

Resistensi insulin yang merupakan karakteristik sindrom ovarium polikistik tampaknya bertanggung jawab terhadap hubungan antara kelainan tersebut dengan diabetes tipe II. Resistensi insulin juga mungkin mendasari hubungan antara sindrom ovarium polikistik dengan faktor risiko kardiovaskular yang telah dikenal, misalnya dislipidemia dan hipertensi, demikian juga dengan gangguan anatomi dan fisiologi kardiovaskuler.

Resistensi insulin dan hiperinsulinemia kompensatori juga memainkan peranan yang serius dalam aspek lain sindrom ovarium polikistik, termasuk kelebihan androgen dan anovulasi. Insulin menstimulasi produksi androgen oleh ovarium dengan mengaktivasi reseptor homolognya, dan ovarium pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik tampaknya tetap sensitif terhadap insulin, atau mungkin hipersensitif terhadap insulin, bahkan saat jaringan target klasik seperti otot dan lemak menunjukkan resistensi terhadap kerja insulin. Sebagai tambahan, hiperinsulinemia menghambat produksi hepatik sex hormone-binding globulin, sehingga lebih meningkatkan kadar testosterone bebas dalam sirkulasi. Insulin juga menghambat ovulasi, baik secara langsung mempengaruhi perkembangan folikel atau secara tidak langsung meningkatkan androgen intraovarian atau mengubah sekresi gonadotropin. Bukti lebih lanjut pengaruh resistensi insulin pada sindrom ovarium polikistik adalah bahwa intervensi yang beragam, yang saling berhubungan hanya dalam hal menurunkan level insulin sirkulasi, menyebabkan meningkatnya frekuensi ovulasi atau menstruasi, menurunkan kadar testosterone serum, atau keduanya. Intervensi ini meliputi penghambatan pengeluaran insulin (dengan menggunakan diazoxide atau octreotide), memperbaiki sensitivitas insulin (dengan diet menurunkan berat badan, metformin, troglitazone, rosiglitazone, atau pioglitazone), atau menurunkan absorbsi karbohidrat (dengan menggunkana acarbose).

Metformin adalah suatu biguanide, obat yang paling banyak digunakan sebagai terapi diabetes tipe II di seluruh dunia. Kerja utamanya adalah untuk menghambat produksi glukosa hepatik, dan juga meningkatkan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin. Peningkatan sensitivitas insulin, yang memberikan kontribusi terhadap kemanjuran metformin dalam terapi diabetes, juga terjadi pada wanita non diabetik dengan sindrom ovarium polikistik. Pada wanita dengan sindrom ini, terapi jangka panjang dengan metformin dapat meningkatkan ovulasi, memperbaiki siklus menstruasi, dan menurunkan kadar androgen serum serta penggunaan metformin juga dapat memperbaiki hirsutism. Jika data yang dipublikasikan tentang efek metformin dalam pencegahan diabetes dipakai untuk meramalkan kemungkinan pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik, maka obat tersebut mungkin benar-benar dapat memperlambat kemajuan intoleransi glukosa pada wanita yang terjangkit, seperti dilaporkan dalam suatu penelitian retrospektif kecil.

BUKTI KLINIS

Pada tahun 1996 dilaporkan bahwa pemberian metformin pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik menurunkan kadar insulin sirkulasi dan berhubungan dengan penurunan aktiviats 17,20-lyase ovarium dan sekresi androgen ovarium. Kebanyakan penelitian mengkonfirmasi kemampuan metformin untuk menurunkan insulin serum puasa dan kadar androgen pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik. Tetapi penelitian yang secara spesifik menilai efek metformin pada tanda klinis hiperandrogen (misalnya hirsutism, akne, dan alopesia androgenetis) masih terbatas.

Hal yang berhubungan dengan ovulasi, hasil dari suatu RCT pada tahun 1998, terapi awal dengan metformin dibandingkan dengan placebo meningkatkan insidensi ovulasi setelah terapi berkelanjutan dengan klomifen. Sesudah itu beberapa penelitian membandingkan metformin dengan placebo, metformin dengan tanpa terapi, metformin dan klomifen dengan klomifen saja, atau metformin dan klomifen dengan placebo. Yang paling teliti dan penelitian-penelitian ini diikutkan dalam suatu meta-analisis oleh Lord dkk pada tahun 2003. Meta-analisis tersebut mengikutsertakan data dari 13 penelitian dan 543 wanita dengan sindrom ovarium polikistik; disimpulkan bahwa metformin efektif dalam meningkatkan frekuensi ovulasi (Odds Ratio 3.88; 95% confidence interval 2.25 – 6.69).

Sejak publikasi meta-analisis tersebut, telah dilakukan 3 RCT tambahan. Penelitian-penelitian ini membandingkan metformin atau metformin dan klomifen dengan klomifen untuk induksi ovulasi jangka pendek pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik yang menginginkan kehamilan, dan penelitian-penelitian tersebut memberikan hasil yang bertentangan. Penelitian terbesar, penelitian Kehamilan pada Sindrom Ovarium Polikistik, mengikutsertakan 626 wanita infertil dengan sindrom ovarium polikistik. Hasilnya mengkonfirmasi bahwa penambahan metformin pada terapi klomifen meningkatkan tingkat ovulasi kumulatif bila dibandingkan pemberian klomifen saja (60.4% versus 49.0%, P=0.003), tetapi tingkat kelahiran hidup tidak berbeda antara kedua kelompok (26.8% dan 22.5%, berurutan; P=0.31). pada penelitian tersebut, klomifen lebih efektif daripada metformin dalam induksi ovulasi pada jangka pendek dan menghasilkan kelahiran hidup.

Mengenai diabetes, terdapat 2 RCT besar, the Indian Diabetes Prevention Programme (IDDP-1) dan the U.S. Diabetes Prevention Programme(DPP), menunjukkan bahwa penggunaan metformin menurunkan risiko relative perkembangan diabetes tipe II (dengan 26% dan 31%, berurutan) diantara pasien dengan toleransi glukosa terganggu. Apakah efek metformin ini benar-benar menggambarkan pencegahan perkembangan diabetes, bukannya karena efek masking dengan menurunkan kadar glukosa darah, tetap menjadi kontroversi. Tetapi, setelah penghentian metformin pada penelitian DPP, diabetes berkembang pada lebih sedikit subyek daripada yang diharapkan jika efek masking merupakan satu-satunya efek. Tidak ada RCT yang menilai efek metformin pada perkembangan menuju diabetes tipe II secara spesifik pada pasien dengan sindrom ovarium polikistik. Pada suatu penelitian retrospektif tidak terkontrol, pada 50 wanita dengan sindrom ovarium polikistik yang diterapi dengan metformin selama rata-rata 43 bulan pada suatu sentra medis akademik, tidak terjadi perkembangan menjadi diabetes tipe II, walaupun terdapat 11 wanita (22.0%) dengan toleransi glukosa terganggu. Tingkat perubahan tahunan dari toleransi glukosa normal menjadi toleransi glukosa terganggu hanya 1.4%, dibandingkan dengan 16 – 19% yang dilaporkan dalam literatur untuk wanita dengan sindrom ovarium polikistik yang tidak mengkonsumsi metformin.

PENGGUNAAN KLINIS

Pendekatan terhadap penanganan sindrom ovarium polikistik tergantung pada tujuan terapi pasien dan dokter. Pada sebagian wanita, infertilitas merupakan masalah utama. Pasien-pasien tersebut seringkali diterapi dengan induksi ovulasi jangka pendek dengan klomifen . Jika fertilitas tidak menjadi permasalahan, kontrasepsi estrogen-progestin, dengan atau tanpa antiandrogen seperti spironolakton, merupakan terapi jangka panjang yang banyak dipakai. Pendekatan ini efektif dalam mencapai tujuan terapi tradisional pada sindrom ovarium polikistik, yaitu memperbaiki efek hiperandrogen (yaitu hirsutism, kebotakan pada laki-laki, akne dan mendapatkan menstruasi teratur, dan dengan itu mencegah hiperplasia endometrium).

Mengingat kekacauan metabolik yang berhubungan dengan sindrom ovarium polikistik, tampaknya bijaksana dan sesuai untuk merencanakan terapi jangka panjang yang tidak hanya bertujuan untuk menangani konsekuensi hiperandrogen dan anovulasi tetapi juga tujuan lain untuk memperbaiki resistensi insulin dan menurunkan risiko diabetes tipe II dan penyakit kardiovaskuler. Efek agen kontrasepsi estrogen-progestin pada toleransi glukosa masih kontroversial. Bukti terbatas dari penelitian jangka pendek terkontrol menunjukkan bahwa penggunaan kontrasepsi oral memperburuk resistensi insulin dan toleransi glukosa pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik. Penggunaan kontrasepsi estrogen-progestin berhubungan dengan peningkatan dua kali lipat risiko relatif penyakit arterial kardiovaskuler pada populasi wanita umum, risiko pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik secara khusus belum diketahui.

Metformin memperbaiki sensitivitas insulin dan seperti telah disebutkan sebelumnya, memperlambat atau mencegah perkembangan diabetes tipe II pada pasien dengan gangguan toleransi glukosa. Walaupun metformin tidak secara spesifik menurunkan risiko gangguan kardiovaskuler pada pasien dengan sindrom ovarium polikistik, bukti klinis dan mekanistik yang tersedia mendukung penggunaan metformin sebagai agen pelindung melawan efek samping kardiovaskuler dari resistensi insulin dan kelebihan insulin. Hal lain bahwa metformin mungkin menurunkan kadar androgen sirkulasi dan mungkin memperbaiki ovulasi dan siklus menstruasi, sehingga memenuhi tujuan terapi jangka panjang tradisional. Untuk alasan-alasan ini, walaupun metformin tidak disetujui oleh FDA untuk terapi sindrom ovarium polikistik, obat ini banyak digunakan untuk tujuan ini.

Untuk meminimalisir efek samping, terapi metformin dimulai pada dosis yang rendah yang diminum saat makan, dan dosis ini ditingkatkan secara progresif. Pasisen-pasien diberi metformin 500 mg sekali/hari diminum saat makan besar, biasanya makan malam selama 1 minggu kemudian ditingkatkan menjadi 2kali/sehari, bersama sarapan dan makan malam, selama 1 minggu kemudian dosis dinaikkan 500 mg saat sarapan dan 1000 mg saat makan malam selama 1 minggu dan akhirnya dosis ditingkatkan menjadi 1000 mg 2kali/hari saat sarapan dan makan malam. Tidak terdapat penelitian mengenai kisaran dosis metformin pada sindrom ovarium polikistik, tapi penelitian kisaran dosis pada pasien diabetes menggunakan kadar hemoglobin glikase sebagai pengukur outcome, menunjukkan bahwa dosis 2000 mg per hari sudah optimal.

Metformin sebaiknya tidak digunakan pada wanita dengan gangguan ginjal (kadar kreatinin serum > 1.4 ml/dL), disfungsi hepar, gagal jantung kongestif berat, atau adanya riwayat penyalahgunaan alkohol. Mengingat usia muda wanita dengan sindrom ovarium polikistik, kontraindikasi ini jarang menjadi masalah. Mengulang pemeriksaan saat dilakukan terapi metformin tidak disarankan kecuali bila terjadi penyakit atau kondisi (misalnya dehidrasi) yang mungkin menyebabkan gangguan ginjal dan hepar.

Pada saat pemberian metformin, pasien juga diberi nasihat tentang diet penurunan berat badan dan olah raga rutin terjadwal. Intervensi seperti ini berguna dalam mencegah diabetes. Efek lain turunnya berat badan meningkatkan kemungkinan terjadinya ovulasi, sebagian besar karena membaiknya sensitivitas insulin.

Pasien diminta untuk membuat catatan menstrual, diperingkatkan bahwa fertilitas mungkin akan segera membaik, dan diberi nasihat untuk menggunakan kontrasepsi metode barrier. Obat kontrasepsi oral dan antiandrogen tidak diberikan pada kunjungan awal, karena mungkin akan mempengaruhi menstruasi ataupun kadar androgen serum dan dapat mengacaukan penilaian kemanjuran metformin. Eflornithine topical dapat diberikan sebagai terapi hirsutism wajah.

Kunjungan follow-up dijadwalkan pada bulan 3 dan 6. Siklus menstruasi ditinjau dan testosterone total serum diperiksa pada setiap kunjungan. Jika terjadi perbaikan pada siklus menstruasi, penting untuk dicatat apakah menstruasi tersebut ovulatori. Hal ini dapat ditentukan dengan menilai kadar progesterone serum 7 hari sebelum hari pertama menstruasi berikutnya, kadar progesterone lebih dari 4.0 ng/ml konsisten dengan fase luteal dan ovulasi.

Setelah terapi selama 6 – 9 bulan, dilakukan penilaian kemanjuran metformin. Jika siklus menstruasi dan ovulasi membaik secara memuaskan, terapi lebih lanjut ditentukan per kasus. Pada beberapa wanita, terapi dengan metformin saja mungkin sudah cukup. Wanita yang menginginkan kontrasepsi dapat diberikan obat kontrasepsi oral sambil melanjutkan terapi metformin. Pada kasus dimana hirsutism tetap menjadi masalah, obat kontrasepsi oral, antiandrogen, atau keduanya dapat ditambahkan disamping metformin.

EFEK SAMPING

Asidosis laktik telah dilaporkan terjadi pada penggunaan metformin, tetapi komplikasi ini sangat jarang (0.3 kasus per 10.000 pasien per tahun) pada pasien yang sehat dan terbatas terutama pada pasien yang seharusnya tidak mendapat obat ini karena mempunyai penyakit ginjal dan hepar yang mendasari.

Efek samping utama metformin terjadi pada 10 – 25% pasien seperti gangguan gastrointestinal, biasanya mual dan diare. Jika mual dan diare terjadi pada dosis yang diberikan, dosis tersebut dapat tetap dipertahankan atau diturunkan menjadi 500 mg per hari selama 2 – 4 minggu sampai gejala menghilang. Efek samping gastrointestinal metformin biasanya hanya sementara, tetapi pada beberapa kasus minor gangguan gastrointestinal mungkin memerlukan penghentian pemberian metformin.

Metformin dapat menyebabkan malabsorbsi vitamin B12 pada beberapa pasien yang menerima terapi jangka panjang. Pada suatu analisis, faktor risiko untuk terjadinya efek samping ini adalah dosis harian dan durasi terapi metformin dan juga usia pasien. Walaupun kemungkinan terjadinya defisiensi B12 klinis sangatlah rendah, pasien harus dimonitor terhadap gejala dan tandanya.

Metformin merupakan golongan obat kategori B, dan tidak ditemukan efek teratogenik pada hewan coba. Telah diberikan pada sejumlah kecil wanita di Afrika Selatan yang menderita diabetes tipe II atau diabetes gestasional, selama kehamilan mereka, tidak terdapat efek teratogenik atau gangguan pada janin.

Walaupun metformin semakin banyak digunakan untuk mengobati pasien dengan sindrom ovarium polikistik, terapi ini sebagian didasarkan pada hasil penelitian RCT pada populasi tanpa sindrom ovarium polikistik, yang menunjukkan bahwa diabetes dapat dicegah. Diperlukan penelitian RCT serupa yang secara spesifik melibatkan pasien dengan sindrom ovarium polikistik. Strategi untuk terapi metformin jangka panjang pada pasien dengan sindrom ovarium polikistik masih dikembangkan, dan identifikasi faktor prediktor untuk respons metformin, mungkin bahkan melalui pendekatan farmakogenomik, akan memperbaiki kegunaan obat ini dalam penanganan sindrom ovarium polikistik. Walaupun terapi jangka panjang dengan metformin kelihatannya menguntungkan pada banyak pasien dengan sindrom ovarium polikistik, yang kurang jelas adalah kapan metformin digunakan sebagai terapi tunggal atau sebagai terapi kombinasi dengan antiandrogen atau terapi hormonal. Kemanjuran metformin memperbaiki gejala kelebihan androgen, seperti hirsutism, belum diteliti secara kritis.

Metformin telah digunakan selama bertahun-tahun pada pasien dengan diabetes tipe II. Tetapi, kita tidak memiliki data menyangkut efek jangka panjang potensial obat ini pada pasien yang diterapi dengan sindrom ovarium polikistik, pada siapa terapi ini, jika efektif, dapat dilanjutkan selama bertahun-tahun. Jika pasien kemudian hamil, belum dipastikan apakah metformin seharusnya dilanjutkan selama kehamilan dan, jika demikian, untuk berapa lama.

PETUNJUK

Pernyataan terakhir dari Androgen Excess Society merekomendasikan bahwa wanita dengan sindrom ovarium polikistik, tanpa melihat berat badan, diskrining terhadap intoleransi glukosa dengan menggunakan tes toleransi glukosa pada awal pemeriksaan dan setiap 2 tahun setelahnya. Perlu dicatat bahwa penggunaan metformin untuk mengobati atau mencegah perkembangan menjadi toleransi glukosa terganggu dapat dipertimbangkan tetapi tidak diharuskan sampai dilakukan penelitian RCT berdesain baik yang menunjukkan kemanjurannya. Pernyataan American Association of Clinical Endocrinologist merekomendasikan bahwa metformin dipertimbangkan sebagai terapi awal pada kebanyakan wanita dengan sindrom ovarium polikistik, khususnya pada mereka yang kelebihan berat badan atau obes.